БЕШЕНСТВО

RABIES, LYSSA

Бешенство (гидрофобия) - острая вирусная болезнь, возникающая после укуса инфицированного животного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита. Заболевание всегда кончается смертью.

Эпидемиология.

Источник инфекции - инфицированные животные (собаки, лисы, кошки, песцы, волки, барсуки, травоядные животные). В последние годы в нашей стране источником инфекции для 60% больных бешенством послужили собаки, для 24% - лисицы, для 10% - кошки, для 3% - волки и для 3% -другие животные. В различных районах страны имеются природные очаги бешенства, поддерживаемые лисицами и енотовидными собаками. Инфицирование людей наблюдается преимущественно в весенне-летние месяцы. Передача инфекции осуществляется при укусах и последующем ослюнении раны инфицированными животными. Значительно реже бешенство может возникнуть при ослюнении кожи. Наиболее опасны укусы в лицо и кисти рук. Инфицированные животные начинают выделять вирус в конце инкубационного периода, за 7 - 8 дней до появления клинических симптомов.

Этиология.

Возбудитель бешенства относится к рабдовирусам (семейство Rhabdoviridae, род Lyssavirus), характерными признаками которых являются пулеобразная форма вириона, наличие внешней липопротеидной оболочки. Содержит РНК. Различают «уличный» («дикий») и фиксированный вирус бешенства.

Первый высокопатогенен для млекопитающих, поражает головной мозг с образованием специфических цитоплазматических включений - телец Бабеша - Негри. Фиксированный вирус не патогенен для кроликов, не образует телец Бабеша - Негри и не выделяется со слюной.

Вирус бешенства сохраняется в глицерине до 3 мес, инактивируется при 60° С в течение 5 - 10 мин, при кипячении - в течение 2 мин. Быстро погибает под влиянием ультрафиолетовых лучей и под действием различных дезинфицирующих препаратов (эфир, лизол, карболовая кислота, хлорамин, сулема).

Патогенез.

  После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам (периневральным пространствам), достигает головного и спинного мозга, где и происходит в основном размножение и накопление вируса. Далее вирус проникает в слюнные железы и выделяется со слюной во внешнюю среду. При размножении вируса в нервной ткани возникают характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные изменения нервных клеток). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша - Негри), содержащие специфический антиген. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки).

Симптомы и течение.

Инкубационный период чаще длится 1 - 3 мес (крайние сроки от 10 дней до года). Выделяют три стадии течения болезни: а) предвестников (депрессии), б)
возбуждения, в) параличей. В продромальной стадии у больного появляются неприятные ощущения в области укуса (жжение, тянущие боли, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана давно уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница, реже повышенная раздражительность. Период предвестников длится 1 - 3 дня. Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией, аэрофобией и повышенной чувствительностью. Гидрофобия (водобоязнь) характеризуется тем, что при попытке пить, а в дальнейшем при приближении к губам стакана с водой у больного возникает крайне болезненное судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Подобные судороги затем возникают при звуке льющейся воды и даже при слове «вода». Судороги могут развиться от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Приступ может быть вызван ярким светом (фотофобия), шумом, громким разговором (акустикофобия), прикосновением к коже, а также поворотом головы, кашлем, мышечным напряжением. Нередко отмечаются повышенное потоотделение, слюноотделение, причем больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Нарастает возбуждение, появляются слуховые и зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Через 2 - 3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12 - 20 ч после появления параличей. Продолжительность болезни 3 - 7 дней.

Иногда болезнь без предвестников сразу начинается со стадии возбуждения или с появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать, наблюдаются депрессия, сонливость, параличи и коллапс. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, нередко по типу восходящего паралича Ландри) и мозжечковую с выраженными мозжечковыми расстройствами.

Диагноз.

Клинический диагноз ставят на основании анамнестических данных (укус или контакт с подозрительным животным, длительный инкубационный период), появления характерных приступов гидрофобии, аэрофобии, параличей, прогрессирующего течения. При гибели исследуют мозг. Берут кусочки мозга (0,5 - 1 см) из разных отделов (кора больших полушарий, мозжечок, продолговатый мозг и аммонов рог). Подтверждением служит обнаружение специфических включений - телец Бабеша - Негри, которые могут обнаруживаться внутри- и внеклеточно. Более быстрый ответ можно получить при использовании метода флюоресцирующих антител, с помощью которого обнаруживают в ткани мозга или подчелюстных слюнных желез антиген вируса бешенства. Работа с инфицированным материалом должна проводиться с соблюдением всех правил, предусмотренных для возбудителей особо опасных инфекций.

 

Дифференцируют бешенство от столбняка, энцефалитов, паралича типа Ландри, поствакцинальных нейропаралитических осложнений, полиомиелита, истероневроза.

Лечение.

При появлении клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение симптоматическое с целью облегчить страдания больного. Больных помещают в затемненную тихую комнату. Вводят в больших дозах морфина гидрохлорид, омнопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиляцию легких могут продлить его жизнь. Попытки применения антирабического иммуноглобулина в сочетании с реанимационными мероприятиями пока не дали терапевтического эффекта.

Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает в течение 1 - 3 дней с момента появления приступов гидрофобии.

Профилактика заключается в борьбе с бешенством среди животных и предупреждении бешенства у людей, подвергшихся укусам инфицированными животными. Необходимо регулировать численность лис, волков. Проводят вакцинацию собак, уничтожают бродячих собак. При укусах рекомендуется промыть рану мыльной водой, прижечь настойкой йода. Хирургическое иссечение "краев раны и наложение швов в первые дни противопоказаны.

Различают антирабические прививки по безусловным и условным показаниям. По безусловным показаниям прививки проводят при укусах явно бешеным животным, а также если диагноз у укусившего животного остается неизвестным. Прививки по условным показаниям проводят при укусе животными без признаков бешенства и при карантинизации этого животного в течение 10 дней. Антитела после антирабических прививок появляются через 12 - 14 дней, достигая максимума через 30 дней. В связи с этим там, где можно думать о коротком инкубационном периоде (укусы в голову, лицо, пальцы рук, множественные укусы), вводят антирабический иммуноглобулин (по безусловным показаниям в дозе 0,5 мл/кг, по условным - 0,25 мл/кг). Иммуноглобулин вводят по Безредке. Часть антирабического иммуноглобулина можно ввести под кожу вокруг раны. Серотерапия и вакцинация проводятся на пастеровских пунктах.

загрузка...